根据13日在《科学》杂志上在线发表的一篇新论文，来自苏黎世科技大学，伯尔尼大学，洛桑大学和爱尔兰科克大学的研究团队发现了包括新冠状病毒在内的冠状病毒。这项研究首次成功揭示了病毒基因组与核糖体在“移码”过程中的相互作用，并发现病毒对核糖体“移码”过程具有“精细控制”，有望促进“移码”核糖体。抑制过程。核糖体的“移码”过程。通过干扰“移码”过程来复制病毒。

该病毒需要感染细胞以自我复制，然后感染其他细胞以进一步感染其他个体。病毒生命周期中的重要一步是利用细胞自身的核糖体来合成所需的蛋白质。根据该“计划”，核糖体将根据病毒RNA基因组中的说明合成新的病毒蛋白。

对于未感染病毒的健康细胞，核糖体“逐步”沿着RNA移动，一次读取三个RNA字母。该三个字母的代码定义了与生长中的蛋白质连接的相应氨基酸。有时核糖体不遵循读取三个字母的通常步骤，而是丢失一个或两个RNA字母。核糖体的这种错位称为“移码”，这会导致核糖体错误地读取遗传密码。

健康细胞中的“移码”会导致细胞蛋白质功能异常。但是，某些病毒（例如冠状病毒和HIV）依靠“移码”来调节病毒蛋白的水平。例如，新的冠状病毒在很大程度上依赖于其RNA折叠以合成蛋白质而引起的“移码”。

因此，因为“移码”对于病毒是必不可少的，所以通过靶向RNA折叠来抑制“移码”的任何化合物都可以用作治疗感染的药物。但是，到目前为止，还没有关于病毒RNA如何与核糖体相互作用以促进移码的信息。

通过复杂的生化实验，研究人员设法在新冠状病毒RNA基因组的“移码”位点捕获了核糖体。然后，通过冷冻电子显微镜，发现病毒RNA会形成假结结构，停留在核糖体mRNA通道的入口，在mRNA中产生张力并促进“移码”，新的病毒多蛋白和核糖体渠道形成了明显的互动性。换句话说，假结和核糖体之间的相互作用导致“移码”的发生。

先前的研究报道，氟喹诺酮类药物可以抑制新型冠状病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。这项研究表明，一种名为Melafloxacin的分子是一种可以更好地抑制“移码”过程的化合物。它可以将新冠状病毒的效价降低3-4个数量级，并且对细胞无毒。

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