来自都柏林三一学院的科学家在理解在过敏性疾病如哮喘和湿疹中发挥关键作用的免疫细胞的调节方面取得了重大突破。他们确定了来自这些免疫细胞载体的“检查点”，如果这些检查点被禁止，可以阻止与过敏相关的肺部炎症的发展。

　　这一发现现在为药物开发商提供了一个潜在的新目标。在理论上，一种成功调控这一新定义的“检查点”的药物可以更好地控制过敏反应。

　　科学家团队由科学基金会爱尔兰斯托克斯翻译免疫学教授，Padriic Fallon，三一生物医学科学研究所医学院领导。这项工作刚刚在同行评议的医学杂志“实验医学杂志”上发表。

　　当免疫系统错误攻击并引起对常见过敏原（如房尘螨）的不受控制的反应时，就会出现哮喘或湿疹等过敏状况。在哮喘中，这种异常的免疫应答导致免疫细胞浸润肺，在那里它们引起影响肺功能的炎症并导致呼吸困难。

　　作为这种过敏性炎症的早期引发剂的一个关键细胞被称为“2型先天性淋巴样细胞”（ILC2）。这些细胞指示称为“Th2细胞”的其他细胞驱动导致哮喘发展的肺部炎症级联。

　　在本研究中，使用小鼠转基因方法，科学家们证实ILC2s表达了一种称为“PD-L1”的检测点分子，其功能是控制过敏诱导Th2细胞的扩增，以及过敏性肺和肠组织炎症的发展。

　　法伦教授说：“可以作为过敏反应突破的早期细胞检查点的鉴定对于开发哮喘和其他过敏性疾病的新治疗方法具有重要意义。”

　　该文章的第一作者，法伦教授的欧洲分子生物学组织长期研究员克里斯蒂安·施瓦茨博士补充说：“ILC2s等小细胞群可以调节Th2细胞的扩张，从而塑造整个细胞令人着迷的免疫反应的结果 - 在寄生虫感染的情况下是有益的，而在过敏反应的情况下是有害的。

　　“我相信我们越了解这些细微的蜂窝网络，我们将为干预创造更多的可能性。”